دويتشه فيله
تشير إحصائيات رسمية إلى أن أكثر من ستة ملايين شخص حول العالم يعانون من مرض باركنسون. ويؤدي هذا المرض التنكسي إلى الفقدان المستمر للخلايا العصبية في الدماغ دون وجود علاج فعال. بيد أن دراسة حديثة أعطت الأمل في مواجهة المسببات المحتملة لهذا المرض.
وأكدت الدراسة التي نشرت نتائجها في مجلة "لانست نيورولوجي" بإشراف طبيب الأعصاب الأميركي أندرو سيدروف أن تراكم بروتين "ألفا سينوكلين" في الدماغ مرتبط بالفعلبأشكال معينة من الإصابة بالباركنسون، ما قد يفتح الطريق أمام التشخيص المبكر لهذا المرض.
وخلصت الدراسة إلى أن وجود مستويات مرتفعة من هذا البروتين في السائل الدماغي الشوكي، "يساعد بدقة كبيرة (في تحديد) الأشكال النموذجية لمرض باركنسون".
وأكدت هذه الدراسة الجديدة، وهي الأولى من نوعها التي أجريت على مئات المرضى، أن رصد وجود بروتين "ألفا سينوكلين بمستويات عالية، يمكن أن يعكس إلى حد كبير إصابة الشخص بالباركنسون.
نتائج ستغير معادلة التشخيص والتجارب السريرية
مع ذلك، فإن النتائج غير متكافئة في الدقة. فالمرضى الذين يحملون طفرة جينية تُعرف باسم "ال ار ار كي 2"، مرتبطة بأشكال معينة من مرض باركنسون، لا توجد لديهم هذه التكتلات بصورة منهجية. ولا يمكن في الوقت الراهن إجراء اختبار "بيولوجي" لمرض باركنسون، والذي لا يتم تشخيصه حالياً إلا من خلال أعراضه الظاهرة.
رغم ذلك فإن هذه الدراسة "تضع أسس التشخيص البيولوجي لمرض باركنسون"، بحسب تعليق نشرته أيضاً مجلة "لانست نيورولوجي" ورد على لسان طبيبتي الأعصاب دانييلا بيرغ وكريستين كلاين، اللتين لم تشاركا في البحث.
واعتبرت الطبيبتان أن نتائج الدراسة تثبت أن بروتين ألفا سينوكلين "يغير المعادلة في التشخيص والبحث والتجارب السريرية لمرض باركنسون".
وأشارتا أيضا إلى أن ما يثير الاهتمام خصوصاً هو أن الباحثين رصدوا كذلك وجود تركيز عالٍ من هذا البروتين لدى المرضى الذين لديهم علامات مبكرة لمرض باركنسون، ولا سيما ضعف حاسة الشم، من دون إثبات ذلك.
ويُعد باركنسون، إلى جانب الزهايمر، من الأمراض الرئيسية التي تصيب الدماغ. ويفقد المريض بالباركنسون تدريجيا القدرة على الحركة.
