دراسة تربط هرمون التوتر بمرونة الدماغ وإعادة تشكيل الروابط العصبية

كشف باحثون من كلية الطب بجامعة هارفارد عن دور مهم لهرمون التوتر في تشكيل مرونة الدماغ، بعدما أظهرت دراسة أجريت على الفئران أن الكورتيزول، أو ما يعادله لدى القوارض، يشارك في تنظيم مسارات عصبية تؤثر في نضج الدماغ وقدرته على التكيف.

وأوضحت الدراسة، التي نُشرت نتائجها في مجلة “Nature” ونقلها موقع “Medical Xpress”، أن الفريق البحثي تتبع سلسلة من التغيرات التي يحدثها الهرمون داخل الدماغ، ثم قارنها ببيانات بشرية، ليتبين أن المسار نفسه قد يكون موجودا أيضا في دماغ الإنسان.

وركز الباحثون في تجاربهم على القشرة البصرية لدى الفئران، بهدف فهم كيف تؤثر تجارب الحياة المبكرة، مثل التعرض للضوء أو الحرمان منه، في نضج خلايا الدماغ والتعبير الجيني داخلها. ولهذا الغرض، قارنوا بين فئران صغيرة نشأت في ظروف إضاءة طبيعية وأخرى تربت في بيئة مظلمة.

وأظهرت النتائج أن الفئران المعرضة للضوء أفرزت هرمون الكورتيكوستيرون، وهو النظير الحيوي للكورتيزول لدى القوارض، من الغدد الكظرية إلى الدم، قبل أن يرتبط هذا الهرمون بمستقبلات معينة على خلايا دماغية تعرف بالخلايا النجمية، وهي خلايا تؤدي دورا داعما مهما للخلايا العصبية.

كما توصل الباحثون إلى أن تغير مستويات هذا الهرمون بفعل الضوء أدى إلى تنشيط برنامج جيني واسع داخل الخلايا النجمية، شمل أكثر من 100 جين، وساهم في نضج المادة الخلوية المحيطة بالخلايا العصبية، بما في ذلك تراكيب تعرف بالشبكات المحيطة بالعصبونات.

ويقدم هذا الاكتشاف تفسيرا محتملا لما لاحظه العلماء سابقا بشأن إغلاق ما يعرف بـ“الفترة الحرجة”، وهي مرحلة يكون فيها الدماغ أكثر قابلية لتكوين الروابط العصبية وتجديدها، قبل أن يؤدي نضج البيئة المحيطة بالخلايا العصبية إلى تقليص هذه المرونة تدريجيا.

في المقابل، لم يتنشط هذا المسار لدى الفئران التي نشأت في الظلام، كما لم تكتمل خطوات إغلاق الفترة الحرجة لديها. وعندما أزال الباحثون مستقبلات الغلوكوكورتيكويد من فئران بالغة، ظهرت مؤشرات على إعادة فتح فترات حرجة سبق أن أُغلقت خلال النمو، ما أدى إلى زيادة مرونة الدماغ.